ПАМЯТЬ И ГИППОКАМП: ЧТО? ГДЕ? И КАК?
В 2005 году закончил с отличием лечебный факультет Московской Медицинской академии имени И.М.Сеченова. C 2005 аспирант в Laboratory of Tactile Perception and Learning (P.I. Prof. Mathew E Diamond), Sector of Cognitive Neuroscience, International School for Advanced Studies (SISSA/ISAS), Trieste, Italy.
e-mail: itskovpa@gmail.com
Научные интересы: Нейрофизиология, нейрональные и системные механизмы памяти, кодирование сенсорной информации в мозге, оптогенетические методы.
П.М.Ицков
Laboratory of Tactile Perception and Learning, Trieste, Italy www.sissa.it/cns/tactile Постер семинара (pdf)В 1953 году у пациента Н.М. после удаления гиппокампа развилось неожиданное глубокое нарушение памяти (Scoville & Milner., 1957). Это открытие привело к возникновению теории о специфической роли, которую играет гиппокамп у человека в запоминании новых событий. Однако в исследованиях на крысах, с момента открытия «клеток места» в 1971 году (O’Keefe & Dostrovsky., 1971), роль гиппокампа большинством исследователей сводилась к обеспечению навигации и запоминанию информации о местности (O’Keefe, 1999).
В последние несколько лет исследования импульсной активности нейронов гиппокампа у крыс во время разнообразных видов целенаправленного поведения привели к долгожданному сближению результатов нейропсихологических исследований на пациентах с повреждениями гиппокампа и изучения импульсной активности нейронов в поведении (Eichenbaum et al., 1999).
Тем не менее и по сей день системные механизмы памяти остаются нерасшифрованными. В наших исследованиях мы анализируем импульсную активность нейронов в гиппокампе у крыс во время категоризации тактильных и слуховых стимулов чтобы понять каким образом нейроны объединяют информацию об объектах и контексте в единое событие.
Дополнительные материалы:
- Scoville, W. B., and B. Milner. 1957. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20, no. 1 (February): 11–21.
- O'Keefe, J., and J. Dostrovsky. 1971. The hippocampus as a spatial map. Preliminary evidence from unit activity in the freely-moving rat. Brain Res 34, no. 1 (November): 171–175.
- O'Keefe, J. 1999. Do hippocampal pyramidal cells signal non-spatial as well as spatial information? Hippocampus 9, no. 4: 352–364.
- Eichenbaum, H., P. Dudchenko, E. Wood, M. Shapiro, and H. Tanila. 1999. The hippocampus, memory, and place cells: is it spatial memory or a memory space? Neuron 23, no. 2 (June): 209–226.
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ: ЕСТЬ ЛИ СВЕТ В КОНЦЕ ТОННЕЛЯ?
После окончания МБФ 2-го Московского Медицинского института работала в лаборатории Г.П. Георгиева ИМБ РАН, где защитила диссертацию, посвященную клонированию и изучению p53 гена человека, выполненную под руководством П.М. Чумаковa. С 1990 года работает в Великобритании, старший научный сотрудник, Cardiff University. Одновременно руководит группой моделирования нейродегенеративных заболеваний человека в Институте Физиологически Активных Веществ РАН Научные интересы: молекулярно-клеточные основы и трансгенные модели нейродегенеративных заболеваний.
Н.Н.Нинкина
ИФАВ РАН, Черноголовка www.NDD.ipac.ac.ru, Genetics Department, Cardiff University, UK Постер семинара (pdf)В основe многих нейродегенеративных процессов лежит нарушение метаболизма и функции ряда белков, обладающих повышенной склонностью к агрегации. Процесс неконтролируемой агрегации этих белков и пептидов с последующим формированием характерных внутриклеточных или внеклеточных отложений является ключевым звеном патогенеза нейродегенеративных заболеваний, составляющих группу протеинопатий. Белковые агрегаты образуют сенильные бляшки, тельца Леви, прионовые бляшки, нейрофибриллярные клубки и другие амилоидныe отложения в различных отделах нервной системы.
Стремительный прогресс в молекулярной медицине и выявление фундаментальных процессов, лежащих в основе нейродегенерации, привел к пересмотру концепции и классификации нейродегенеративных заболеваний, созданию единой теории патогенеза протеинопатий, что в свою очередь открыло пути для направленной разработки нового поколения препаратов, воздействующих непосредственно на ключевые звенья патогенеза протеинопатий.
На примере созданной нами в трансгенных мышах модели гамма-синуклеинопатии будут рассмотрены основные этапы развития классической протеинопатии, различные защитные механизмы для очистки внутриклеточного пространства от амилоидогенных белков и их агрегатов.
Как научиться ”контролировать процесс неконтролируемой агрегации” ключевых белков патогенеза протеинопатий? Возможно, димебон – отечественный препарат, обладающий нейропротекторными свойствами, является первым в ряду препаратов нового поколения, воздействующих непосредственно на процесс развития протеинопатии.
Дополнительные материалы:
- С.О.Бачурин, А.А.Устюгов, О.Петерс, Т.А.Шелковникова, В.Л.Бухман, Н.Н.Нинкина (2009) Блокада нейродегенеративных процессов, вызванных протеинипатией, как новый механизм действия нейропротекторных и когнитивно стимулирующих препаратов.
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК 428 (2), стр. 262–265 - N Ninkina, O Peters, S Millership, H Salem, H van der Putten, VL Buchman (2009) Gamma-synucleinopathy: neurodegeneration associated with overexpression of the mouse protein.
Hum Mol Genet 15;18(10):1779-94. - Yamashita M, Nonaka T, Arai T, Kametani F, Buchman VL, Ninkina N, Bachurin SO, Akiyama H, Goedert M, Hasegawa M. (2009) Methylene blue and dimebon inhibit aggregation of TDP-43 in cellular models.
FEBS Lett 583: 2419-24 - V.L.Buchman and N.Ninkina (2008) Modulation of ?-synuclein expression in transgenic animals for modelling synucleinopathies - is the juice worth the squeeze? Neurotoxicity Research, 14(4): 329-41
- Skovronsky DM, Lee VM, Trojanowski JQ. (2006) Neurodegenerative diseases: new concepts of pathogenesis and their therapeutic implications. Annu Rev Pathol. 2006;1:151-70. Review.
Календарь событий
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|---|---|---|---|---|---|
| « Окт | ||||||
| 1 | ||||||
| 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
| 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
| 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
| 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
| 30 | 31 | |||||
